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Apuntes online

ISQUEMIA CRITICA DE EXTREMIDADES INFERIORES

Dr. Albrecht Krämer Sch. y Francisco Valdés E. : Departamento de Enfermedades Cardiovasculares y División de Cirugía,Sección de Cirugía Vascular. Facultad de Medicina y Hospital Clínico UC

El desbalance entre el aporte y los requerimientos de oxígeno a nivel muscular, nervioso y cutáneo en las extremidades inferiores puede manifestarse en forma aguda o crónica y sus consecuencias clínicas dependen de muchos factores. Es así que las alternativas terapéuticas también varían según la presentación del cuadro clínico, según la edad del paciente y a su vez, según los factores de riesgo asociado. Trataremos de resumir nuestro enfoque actual en el manejo de la isquemia crítica de las extremidades inferiores.

Consideramos como isquemia crítica aquella que, en instalada en forma aguda, amenaza a la viabilidad de la extremidad pero es reversible sin una amputación mayor, siempre y cuando la obstrucción arterial se corrija oportunamente. La extremidad amenazada presenta dolor isquémico en reposo y/o déficit neurológico parcial (sensitivo y/o motor) y con el Doppler (ultrasonido) no se detecta flujo pulsátil a nivel del tobillo, demostrándose sin embargo permeabilidad venosa (llene capilar venoso presente).

En la enfermedad oclusiva crónica, en cambio, hablamos de isquemia crítica cuando hay dolor isquémico en reposo o pérdida tisular menor (úlcera isquémica o gangrena localizada de uno o varios ortejos). Como parámetros objetivos se utilizan ciertos criterios del laboratorio vascular que incluyen presión sistólica de tobillo < 40 mmHg con un PVR plano o mínimamente pulsátil a nivel de tobillo o metatarso. Estos criterios de definición no consideran edad del paciente, hallazgos angiográficos u otros signos o síntomas de patologías asociadas, que por sí solos podrían dar una impresión de gravedad y por lo tanto implicar un apellido “crítico” a la isquemia.

Cuando se enfrenta a un paciente con isquemia crítica de una o ambas extremidades inferiores, inicialmente se debe lograr una buena historia clínica y un prolijo examen físico. Con estos elementos, habitualmente es posible catalogar el cuadro clínico como uno de comienzo agudo vs. crónico, situación que es de suma importancia, dada las implicancias terapéuticas. Según la forma de presentación y la etiología, podemos clasificar la isquemia crítica de extremidades inferiores de acuerdo al siguiente esquema:

 

CAUSAS DE ISQUEMIA CRITICA DE EXTREMIDADES INFERIORES

  • AGUDA
    • Embolía
    • Disección
    • Trombosis Aguda
    • Trauma
    • Oclusión de reconstrucción vascular previa
  • CRONICA
    • Arterioesclerosis
    • Otras etiologías menos frecuentes

     

    EMBOLIA: El cuadro clínico que resulta de una embolía arterial varía de acuerdo a varios factores: el tamaño del émbolo, el área que suple la arteria ocluída y la magnitud de circulación colateral que se establece en forma espontánea. Una vez que se desprende el émbolo de su origen (fuente cardíaca en el 80-90% de los casos), se localiza al azar en algún sitio donde existe un cambio brusco del diámetro vascular, lo que corresponde casi siempre a una bifurcación arterial. Por razones netamente hemodinámicas, la gran mayoría de las embolías arteriales eventualmente se localiza en la circulación de las extremidedes inferiores comprometiendo la aorta terminal o sus ramas distales. En una revisión de 208 embolías en 105 pacientes tratadas en nuestro Servicio, el 73.4% de ellas comprometió las extremidades inferiores (2). Una vez impactado el émbolo, habrá una disminución importante del flujo, lo cual facilita la progresión de la trombosis a nivel local, pudiendo comprometer vasos de re-entrada de flujo colateral distal. Además, puede aparecer trombosis espontánea distal por el flujo disminuido y ésto, por caída del retorno venoso, predisponer a trombosis venosa en una fase más tardía.

    Como resultado de esta secuencia de fenómenos aparecerán signos de isquemia tisular, siendo los nervios periféricos los más sensibles a la anoxia, de manera que los primeros síntomas serán parestesias y dolor, para luego progresar a anestesia y parálisis en los sectores más distales. Dentro de las primeras 8 horas de iniciado el cuadro, invariablemente aparecerá necrosis muscular, cuya progresión dependerá del balance con la circulación colateral existente y de la precocidad con que se inicie el tratamiento.

    Mientras antes se inicie la terapia de la isquemia aguda, mayor es la posibilidad de recuperar la extremidad comprometida sin consecuencias funcionales. Iniciamos el tratamiento con anticoagulación sistémica mediante heparina para evitar la propagación del trombo y disminuir el riesgo de embolías recurrentes. Aunque es relativamente fácil establecer clínicamente o con la ayuda del laboratorio vascular la ubicación anatómica del émbolo, preferimos, si el tiempo lo permite, practicar un estudio angiográfico preoperatorio para descartar presencia de otras embolías no pesquisadas clínicamente (arteria hipogástrica, femoral profunda, peronea, etc.) y para estudiar el flujo de salida distal a la oclusión, sobre todo en pacientes de edad avanzada que pueden tener además enfermedad oclusiva arterial asociada. La cirugía es el tratamiento definitivo de la embolía siempre y cuando la embolectomía resulte en la preservación de la extremidad y la intervención se pueda realizar en forma pronta y expedita. Si la extremidad comprometida presenta anestesia, rigidez muscular y edema secundario con parálisis franca, la revascularización no logrará recuperar ni la función ni la viabilidad de la extremidad. En ese caso el intento de revascularización puede aumentar significativamente el riesgo de las complicaciones secundarias al sindrome metabólico mionefropático (descarga sistémica de metabolitos tóxicos, potasio, mioglobina etc, causantes de arritmias, falla renal etc). En estos casos extremos, la única alternativa razonable es proceder con una amputación primaria.

    DISECCION AORTICA: La disección aórtica se inicia habitualmente en la aorta ascendente o distal al origen de la arteria subclavia (tipo A y B), puede extenderse por toda la aorta toraco-abdominal hasta su bifurcación. El flap de disección puede comprometer el origen de cualquier rama como por ejemplo una arteria ilíaca, ocasionando la oclusión de ella. La isquemia de extremidad inferior secundaria a esta complicación vascular sin lugar a dudas pasa a un segundo plano ya que obviamente existen otras prioridades frente a la disección aórtica , la cual frecuentemente es fatal en las primeras horas de su evolución. En estos pacientes, la anticoagulación inicial está absolutamente contraindicada.

    Antes de iniciar cualquier maniobra terapéutica es fundamental definir la ubicación anatómica del origen de la disección y así decidir la conducta a seguir, ya sea médica o quirúrgica. El método mas costo/efectivo es el Ecocardiograma transesofágica. Si la disección es tipo A y se corrige quirúrgicamente a nivel de la aorta ascendente, se re-establece el lumen aórtico verdadero y automáticamente se obtiene resolución de la isquemia de la extremidad inferior al “desobstruirse” el origen de los vasos afectados. En las disecciones distales (tipo B) el tratamiento de elección es médico (3). Sólo si persiste la isquemia, será necesario realizar un procedimiento de revascularización de la extremidad afectada mediante algún puente extraanatómico (4).

    TROMBOSIS AGUDA: La trombosis aguda generalmente es una complicación tardía de la enfermedad oclusiva ateromatosa y ocurre en pacientes de edad avanzada con ateromatosis difusa que se complican con un sindrome de bajo débito por causas cardíacas, arritmias, deshidratación o hemococentración con poliglobulia. También puede ocurrir en otras etiologías como la angeítis obliterante, aneurismas popliteos y en pacientes más jóvenes con déficit de algún factor natural de anticoagulación (antitrombina III, proteina C, Proteina S) (5).

    El enfoque inicial en estos pacientes es similar a la isquemia crítica por embolía, manejándose con anticoagulación sistémica y evaluando los factores etiológicos, para llegar luego a un estudio angiográfico y su adecuada corrección según los hallazgos. Frecuentemente es necesario asociar algún tipo de reconstrucción vascular a la trombectomía, para tratar la enfermedad subyacente, ya sea mediante una endarterectomía o reconstrucción mediante puentes con vena safena o prótesis según el sitio anatómico de la obstrucción.

    TRAUMA: El traumatismo arterial de extremidades inferiores de tipo penetrante, las fracturas o yatrogenias de estudios cardiovasculares invasivos (cateteres) con alguna frecuencia puede causar isquemia crítica, la cual deberá resolverse de acuerdo a la etiología y las prioridades.

    OCLUSION DE RECONSTRUCCION VASCULAR PREVIA: Aunque poco frecuente, la isquemia crítica puede ser causada por la trombosis de un puente arterial autólogo o protésico, así como también de una reconstrucción endovascular con angioplastía y/o stents.

    Una vez enfrentados a la trombosis tardía de una reconstrucción vascular, es de importante encontrar la causa del fracaso para su pronta corrección. La causa más frecuente de trombosis en reconstrucciones vasculares antiguas es la progresión de la enfermedad oclusiva arterial (aterosclerosis). El estudio angiográfico revela la obstrucción y la circulación colateral que es generalmente pobre . En estos casos la administración de enzimas fibrinolíticas (estreptoquinasa, urokinasa o TPA) como infusión intraarterial directamente en el trombo, nos permite desobstruir la prótesis y luego corregir el factor causal que precipitó la trombosis (6). Sólo es posible esta forma de terapia si la isquemia no compromete la inervación de la extremidad, ya que la acción de los fibrinolíticos demora varias horas, período en el cual se puede agravar el daño isquémico

    Si no se dispone de fibrinolíticos o laisquemia es muy severa, será necesario efectuar una reparación quirúrgica. (7).

    ISQUEMIA CRITICA EN LA ENFERMEDAD OCLUSIVA CRONICA: Esta causa es sin lugar a dudas la más frecuente. El dolor isquémico en reposo o las lesiones isquémicas pre-necróticas habitualmente se presentan en pacientes con oclusión ateromatosa en serie, vale decir, oclusión aortoilíaca y fémoropoplitea o fémoropoplitea e infrapoplítea. Es muy raro encontrar isquemia crítica en lesiones oclusivas crónicas de un solo nivel.

    Estos pacientes requieren una evaluación metabólica completa (diabetes, hiperlipemia, nefropatía, etc.) para luego proceder con un estudio no invasivo (PVR), angiografía y finalmente una evaluación de riesgo cardiovascular por la frecuente asociación de cardiopatía coronaria (30-40%).

    Aunque exista enfermedad oclusiva aortoilíaca y fémoropoplitea asociada, en un alto porcentaje de pacientes se logra resolver la isquemia crítica reparando el sector más proximal (puente aorto-bifemoral). En pocas ocasiones es necesario asociar algún procedimiento de reconstrucción infrainguinal a la operación proximal.

    Si el riesgo quirúrgico por las enfermedades asociada es alto, preferimos una reconstrucción extra-anatómica (puente axilo-bifemoral o puente femoro-femoral). (4).

    La isquemia crítica en pacientes con enfermedad oclusiva del sector fémoropopliteo, se presenta con mayor frecuencia en diabéticos, cuya extensa enfermedad oclusiva troncular se asocia a la microangiopatía distal. Con la introducción de técnicas vasculares microquirúrgicas y el empleo de la vena safena in situ (8), es posible ofrecer salvataje de extremidades a estos pacientes que hace sólo una década eran sometidos a amputación como una posibilidad de tratamiento

    El mayor problema para reparar una oclusión fémoropoplitea y distal, se presenta cuando la vena safena no está disponible (puente aorto-coronario previo o safenectomía por enfermedad varicosa previa), o esta es de mala calidad por bifurcaciones múltiples o diámetro reducido. En estas situaciones la única alternativa es el uso de una prótesis vascular (9). Existen varios tipos de prótesis, siendo las más frecuentemente utilizadas la de teflón expandido (PTFE). La permeabilidad de los puentes construidos con éstas prótesis es muy inferior a la permeabilidad obtenida con los puentes de vena safena, especialmente si se extienden por debajo de la rodilla o se acercan al tobillo. Por este motivo debe siempre tratar de preservarse el “capital ” venoso en las extremidades, evitando cirugía cosmética de várices incipientes.

     

    ETIOLOGIAS MENOS FRECUENTES: Existen otras condiciones que ocasionalmente conducen a una isquemia crítica de las extremidades inferiores, pero su ocurrencia es muy inhabitual. Entre estas hemos tenido la oportunidad de ver en orden de frecuencia decreciente, las siguientes:

    • Tromboangeitis obliterante o enfermedad de Buerger
    • Arsenicismo crónico
    • Vasculitis por hipersensibilidad (esclerodermia, lupus)
    • block tenis Design Giuseppe Zanotti altos paneles colour con Poliarteritis nodosa
    • Intoxicación por derivados de ergotamina (antijaquecosos)

    En todas estas etiologías, salvo en la intoxicación por derivados de ergotamina, el proceso oclusivo afecta arterias de pequeño calibre, distales a la trifurcación poplítea. En algunos casos se puede efectuar revascularización microquirúrgica a vasos distales y pequeños. La supresión del tabaco (Buerger), el cambio de la faena laboral (arsenicismo) y el tratamiento médico adecuado de la patología de base, asociado en ocasiones a una simpatectomía lumbar, permiten con frecuencia evitar una amputación mayor.

    En la intoxicación por derivados de la ergotamina, la supresión de la droga precipitante y la administración de vasodilatadores para aliviar el vasoespasmo, además de la heparinización transitoria, habitualmente permite revertir la isquemia crítica.

 

BIBLIOGRAFIA

  1. Rutherford, R.B. et al. Suggested standards for reports dealing with lower extremity ischemia. J. Vasc. Surg. 1986; 4: 80 – 94.
  2. Seitz, J., Valdés, F., Krämer, A. y cols. Embolía arterial: Tratamiento quirúrgico en 105 pacientes. Rev. Chil. Cirugía 1989; 41:110-114.
  3. DeSanctis, R.W. et al. Aortic dissection. NEJM 1987; 317: 1060-7.
  4. Krämer, A., Valdés, F., Seitz, J. Extra-anatomic procedures for aorto-iliac occlusive disease. Proc. 15. World Congress IUA, 1989 .
  5. Coller, B.S. et al. Deficiency of plasma protein S, protein C, or antithrombin III and arterial thrombosis. Arteriosclerosis 1987; 7:456-462.
  6. Valdés, F., Krämer, A. Estado actual de la trombolisis en patología vascular. Series Clínicas, Soc. Médica de Santiago. 1987;6(2):105-111. Ed. Mediterráneo
  7. Krämer, A. Reintervenciones en las trombosis tardías de prótesis vasculares. En “Técnicas y Debates sobre Cirugía Vascular”, Hospital de Bellvitge, Ed. José M. Capdevila, Barcelona, 1988:46-48.
  8. Valdés, F., Krämer, A., Bypass fémoro-poplíteo in situ. Resultados iniciales en 18 casos. Rev. Chil. Cirugía, 1987; 39(1):56-58.
  9. Krämer, A. ¿ Está justificada la utilización de prótesis artificiales en el sector fémoro-poplíteo?. En “Temas a debate sobre Cirugía Vascular”. Editor J.M. Capdevila,Editorial MCR, Barcelona.1987:185-186.
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